Путеводитель по сайту
8 800 333-00-77
 бесплатно по всей России
Презентация возможностей

Личный кабинет

Регистрация

Восстановить пароль

Наши проекты

  • Он-лайн журнал 8 часов
  • Клинский институт охраны и условий труда

Новости

27 марта 2020 г.

Получить консультацию по применению трудового законодательства можно дистанционно

В целях предупреждения нарушений трудовых прав работников при переводе на дистанционную работу или принятии работодателями иных мер, направленных на предупреждение распространения коронавирсной инфекции, рекомендуется...

Законодательство

27 марта 2020 г.

Практика правоприменения: порядок установления и расследования профессиональных заболеваний работников

Профессиональное заболевание – это хроническое или острое заболевание застрахованного вследствие воздействия на него вредных производственных факторов, которые повлекли временную или стойкую утрату им профессиональной трудоспособности (...

Статистика

27 марта 2020 г.

Численность пострадавших в Российской Федерации при несчастных случаях на производстве

Производственная травма – травма, полученная работником на производстве и вызванная несоблюдением требований охраны труда. Все работодатели обязаны предпринимать меры по предотвращению производственного травматизма и профессиональных...

Специальная оценка условий труда

27 марта 2020 г.

Физика, физиология и безопасность. Научные обоснования здоровых и безопасных условий труда

Одна из основных задач системы мероприятий, средств и методов охраны труда – предотвращение опасных и уменьшение вредных производственных факторов (ОВПФ). Из четырех групп опасных и...

Профессиональные поражения сердечно-сосудистой системы работников

20 марта 2020 г.

В настоящее время в профессиональной патологии, изучающей заболевания сердечно-сосудистой обусловленные воздействием вредных производственных факторов данные поражения сердечно-сосудистой системы, могут рассматриваться  как «профессиональные заболевания»  или как «производственно-обусловленные заболевания» сердечно-сосудистой системы. При этом профессиональным считается только такое заболевание, в возникновении которого вредный производственный фактор является основной (как правило, единственной) этиологической причиной заболевания.



В настоящее время в профессиональной патологии, изучающей заболевания сердечно-сосудистой обусловленные воздействием вредных производственных факторов данные поражения сердечно-сосудистой системы, могут рассматриваться  как «профессиональные заболевания»  или как «производственно-обусловленные заболевания» сердечно-сосудистой системы. При этом профессиональным считается только такое заболевание, в возникновении которого вредный производственный фактор является основной (как правило, единственной) этиологической причиной заболевания.
 


Автор публикации:




БАБАНОВ Сергей Анатольевич,
доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой профессиональных болезней и клинической фармакологии ГБОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации.
 


Врачу-терапевту, врачу-кардиологу, врачу-профпатологу необходимо помнить, что при квалификации заболевания центром профпатологии в качестве профессионального, для пострадавшего разрабатывается программа медицинской, социальной и профессиональной реабилитации (в том числе определяется степень утраты профессиональной трудоспособности с последующим возмещением финансовых потерь работников (зарплаты) из Фонда социального страхования, оплачиваются лекарственные средства, средства реабилитации, санаторно-курортное лечение и др.). Кроме того в случае признания заболевания профессиональным (экспертиза связи заболевания с профессией возможна только в региональных или федеральных центрах профпатологии, кафедрах и клиниках профессиональной патологии медицинских ВУЗов, профильных НИИ системы Роспотребнадзора) региональные управления Роспотребнадзора проводят соответствующее расследование  с выработкой практических рекомендаций для администрации предприятий по профилактике и снижению уровня профессиональной заболеваемости [1,2].
 
Среди вредных производственных факторов, оказывающих неблагоприятное воздействие на сердечно-сосудистую систему выделяют следующие производственные факторы функциональное перенапряжение  (прежде всего психологические воздействия, а также факторы физической активности), факторы физической природы (общая и локальная вибрация, производственный шум, электромагнитные излучения, тепловые и холодовые воздействия), факторы химической природы (свинец, ртуть, бензол, марганец, кадмий, кобальт, сурьма, ксилол, толуол, мышьяк, сероуглерод, сероводород, окись углерода, хлористый метилен органические нитриты и другие)[1,2,4].


 
Таблица 1 – Профессиональные и профессионально-обусловленные заболевания сердечно-сосудистой системы

 
Заболевание Вредные производственные факторы
Артериальная гипертензия Хронический производственный стресс

– государственные служащие, управленцы (менеджеры) государственных и частных предприятий,
– научные работники, преподаватели высшей школы, медицинские работники, юристы;
– операторы, диспетчеры;
– работники конвейерных производств;
– водители автотранспортных средств,  машинисты локомотивов, пилоты государственной и гражданской авиации.

Десинхроноз

– Работники обслуживающие непрерывные производственные процессы;
– Работники работающие вахтовым или сменным способом.

Воздействие  производственных факторов физической природы

Производственный шум, локальная и общая вибрация, нагревающий и охлаждающий производственный микроклимат, высокое атмосферное давление,  электромагнитные поля сверхвысоких частот, радиационное воздействие.

Воздействие производственных факторов химической природы

Воздействие свинца, ртути, кадмия, мышьяка, винилхлорида, сероуглерода. окиси углерода, хлоорганических соединений, таллия.
Ишемическая болезнь сердца Воздействие локальной и общей вибрации, производственного шума, электромагнитных полей ультранизкого диапазона.
Свинец,  ртуть, мышьяк, никель, стирол,  сероуглерод, окись углерода, сероводород, хлористый метилен, нитриты, цианиды, никотин, сажа.
Аритмии Фтористый углерод,  фреон, ди- и трихлорэтилен, свинец, барий, кадмий,  кобальт, марганец, никель, бензол, толуол, ксилол, сурьма, мышьяк, карбаматы, сероуглерод, окись углерода, цианиды, нитриты.
Кардиомиопатии Кобальт, бериллий, сурьма, кадмий, мышьяк.  окись углерода, хлористый метилен.
Заболевания периферических сосудов

– эндартериит
– атеросклероз
– синдром Рейно (периферический ангиодистонический синдром)
– варикозное расширение вен нижних конечностей
 
 
Холодовое воздействие.
Сероуглерод, свинец, сажа.
Воздействие локальной или общей вибрации, холодовое воздействие. Винилхлорид, мышьяк, нитриты, трихлорэтилен.
Длительное стояние на ногах в условиях неподвижности, перенос тяжестей.
«Сердце спортсмена», «Маршевое» сердце
или
«Солдатское» сердце
Общие физические перегрузки.
Значительные перегрузки при недостаточно тренированном сердце.
Острое «легочное» сердце,
подострое «легочное» сердце,
хроническое легочное сердце
Тромбоэмболия легочной артерии на фоне флеботромбоза или тромбофлебита варикозно расширенных вен.
Острый токсический трахео-бронхо-бронхиолит.
Пневмокониозы (в том числе силикоз), хронический пылевой бронхит хронический токсический бронхит, токсический пневмосклероз, хроническая обструктивная болезнь легких профессионального генеза, профессиональная бронхиальная астма и др.



 
Функциональное перенапряжение и факторы физической активности


 
Отечественной медицинской науке по праву принадлежит приоритет в изучении механизмов формирования и прогрессирования артериальной гипертензии на фоне хронического стресса. Еще в работах Г.Ф. ЛАНГА и А.Л. МЯСНИКОВА разработаны основные положения о влиянии стресса на функциональное состояние центральной нервной и сердечно–сосудистой систем. Так согласно психонейрогенной  теории гипертонической болезни Г.Ф. ЛАНГА [5] психогенный прогипертензивный фактор является одним из ведущих факторов развития артериальной гипертензии у лиц работающих в условиях хронического производственного стресса, хронического психоэмоционального перенапряжений. Важное значение для развития гипертонической болезни имеют эмоции, связанные с опасностью аварий, конфликтом с начальством или коллективом, напряженным умственным трудом [6]. R.A. KARASEK [8, 9] считает наиболее опасной прогипертонической работой таковую с большим психоэмоциональным напряжением при отсутствии контроля за ней. Большое значение имеют здесь и сверхурочные работы.
 

В последние годы зарубежные и отечественные исследователи обратили внимание на так называемую «гипертонию на рабочем месте»; (одному из вариантов «стресс–индуцированной артериальной гипертензии») в связи с новыми современными возможностями ее диагностики и лечения.  Распространенность «гипертонии на рабочем месте» была изучена в нескольких исследованиях. Так, J. STORK и соавт. с помощью метода суточного мониторирования артериального давления обследовали работников различных промышленных предприятий. Артериальная гипертензия в рабочее время была выявлена у 19 % больных с нормальными значениями артериального давления при периодических амбулаторных измерениях [10]. Эти результаты свидетельствуют о том, что у отдельных больных артериальное давление во время работы выше, чем на приеме у врача. В наибольшей мере это относится к людям, испытывающим психические нагрузки на рабочем месте.  
 
Так E.M. COTTINGTON и соавт. показали связь между частотой случаев артериальной гипертензии и неуверенностью в сохранении рабочего места. Было обследовано 236 работников наемного труда мужского пола в возрасте от 40 до 65 лет. Относительный риск развития артериальной гипертензии (диастолическое артериальное давление выше 90 мм рт.ст.) у промышленных рабочих с подавляемой склонностью к раздражению и с неуверенностью в сохранении рабочего места был в 5 раз выше, чем у рабочих, которые, несмотря на имеющуюся склонность к раздражению, были уверены в сохранении рабочего места (относительный риск развития  артериальной гипертензии 5,60 и 0,86, соответственно). Несколько менее выраженным, но явно прослеживаемым, оказалось влияние неудовлетворенных карьерных возможностей (2,67 и 1,57, соответственно) [11]. 
 
Кроме того, желание перейти из низкого социально–экономического слоя в более высокий также может являться причиной хронического стресса и приводить к развитию артериальной гипертензии. Так, исследования, проведенные W.W. DRESSLER, показали, что риск развития артериальной гипертензии в группе лиц с сильной психической нагрузкой, оказываемой стремлением к продвижению, был в 3–5 раз выше, чем в группе лиц, чьи представления о жизни находились в большем согласии с их нынешней социальной средой [12].
 
 В настоящее время доказано, что стресс–индуцированная артериальная гипертензия является далеко не безобидным феноменом. Так, уровень артериального давления на работе более тесно коррелирует с поражением органов–мишеней (в частности, с гипертрофией миокарда левого желудочка), чем амбулаторно измеряемый уровень артериального давления и даже уровень артериального давления в ночное время. Установлено, что психосоциальный стресс приводит к повышению частоты сердечно–сосудистых заболеваний и смертности от них. Так в обзорной работе P.L. SCHNALL и соавт.[13] сообщили, что наличие значимой связи между ограниченной свободой в принятии решений и развитием сердечно–сосудистой патологии было отмечено в 17 из 25 исследований. При этом у служащих с высокой психической нагрузкой было обнаружено отчетливо выраженное повышение артериального давления, прогрессирующее с возрастом, в то время как в остальных профессиональных группах такой реакции не отмечалось. Возможно, что с возрастом происходит повышение физиологической чувствительности к воздействию «рабочей нагрузки» или же эффекты «рабочей нагрузки» кумулируются на протяжении многих лет.
 
В ходе 12–летнего проспективного исследования M. JULIUS и соавт. [14] доказали, что подавляемая склонность к раздражению у больных артериальной гипертензией приводит к статистически достоверному повышению уровня смертности. В другом исследовании с периодом наблюдения 3 года у 3750 мужчин в возрасте от 40 до 59 лет изучали связь между степенью психического стресса и ишемической болезнью сердца. В группе больных с артериальной гипертензией  и ишемической болезнью сердца усиливающийся стресс сопровождался увеличением уровня смертности от сердечной недостаточности. У обследованных здоровых мужчин с нормальным артериальным давлением такой связи не было выявлено. Следовательно, повышение артериального давления в рабочее время коррелирует с более высоким риском развития поражений органов–мишеней, сердечно–сосудистых осложнений и смертности.  
 
Также высока распространенность артериальной гипертонии среди водителей-профессионалов (водители грузовых автомобилей, водители автобусов, водители- дальнобойщики на трансмеридианных и трансширотных перевозках), что связано с такими прогипертензивными факторами, воздействующими на данную категорию работающих как: значительное психоэмоциональное напряжение, связанное  с ответственностью за безопасность движения, огромным количеством-плотностью поступающей информации, необходимостью быстрой ее переработки и ответных действий, боязнью за свою жизнь, ответственностью за жизнь пассажиров и материальные ценности, острыми стрессовыми ситуациями в связи с авариями, наездами на людей и т.п., а также воздействием производственного шума [15].
 
Так А.3. ЦФАСМАН с соавт. [16] на основании изучения данных предрейсовых медицинских осмотров, материалов врачебно-экспертных комиссий, а также результатов 8-летнего наблюдения доказали влияние постоянного нервно-психического напряжения на распространенность артериальной гипертензии среди машинистов локомотивов и их помощников.  По данным А.М. ИНАРОКОВОЙ [17], артериальная гипертензия  была выявлена среди водителей пассажирского автотранспорта  в 16,3 %, грузового – в 12,1 % (р <0,05).
 
Высокое распространение артериальной гипертензии у водителей трамваев отмечала И.Д. МАНУЛОВА с соавт. [18]. С другой стороны по данным  А.А. ЭЛЬГАРОВА и P.M. АРАМИСОВОЙ [19], полученным при  обследовании более 4 тысяч работников городских автопредприятий г. Нальчика установлено, что артериальная гипертония встречалась реже (14,9 %), чем среди рабочих (19,8 %) и инженерно-технического персонала (20,8 %). Объяснение авторы видят в «отсеве» из группы шоферов «гипертоников» при поступлении и далее при выраженных стадиях заболевания.
 
Также же отмечено увеличение частоты артериальной гипертензии у летчиков на 11 % в сравнении с лицами наземных профессий. Ряд авиапилотов, согласно сообщению Н.А. РАЗСОЛОВА с соавт. [20], продолжают работать с достаточно высокими цифрами артериального давления. По официальным данным, 16–20 % авиапилотов имеют повышенное артериальное давление, но фактически эти относительные величины значимо большие, так как многие (более 55 %) скрывают повышение давления путем приема в порядке самолечения антигипертензивных препаратов [21].
 
По данным А.В. НАГОВИЦЫНА [22] в структуре заболеваний сердечно-сосудистой системы у лиц летного состава наиболее распространенными (до 58 %) являются некоронарогенные заболевания сердца, возникающие вследствие воздействия неблагоприятных факторов профессиональной летной деятельности, инфекционных, токсических, метаболических, стресс-индуцированных и соматоформных вегетативных дисфункций, которые в структуре преждевременной медицинской дисквалификации в классе сердечно-сосудистых заболеваний составляют около 50 %.


















 




 
Десинхроноз. С ночными сменами в развитых странах занято порядка 20 % работающего населения. В подавляющем большинстве случаев это работа, при которой ночные смены чередуются с дневными (у части – еще с утренними и вечерними). Есть и работы, протекающие исключительно в ночные смены. Ночные смены, чередующиеся с дневными, являются правилом в отраслях с непрерывным циклом производственного процесса: железнодорожный и авиационный транспорт, металлургия, хлебопекарная промышленность, пожарная охрана, медицина (некоторые врачебные, фармацевтические, сестринские и младшего персонала работы) и ряд других. Официально ночной считается смена 22-6 часов. Близкие варианты 23-7 и 24-8 часов. К ночной причисляется смена, если в нее попадает 50 и более процентов рабочего времени. Некоторые предприятия вводят свое понимание ночной смены. Например, метрополитен ночной считает смену, начинающуюся в 16–18 часов и оканчивающуюся в 24 и 2 часа; затем ночной отдых, утром работа с 5–6 часов до 8.30 и 9.30. На железной дороге ночной считается смена, если часть ее попадает в интервал 1–5 часов. Наиболее неблагоприятной для здоровья считается работа со скользящим графиком, при котором дневные и утренние смены перемежаются с ночными.
 
В последнее время особое внимание уделяется десинхронозу, связанному с ночными сменами, работой вахтовым методом, как выраженному прогипертензивному фактору. Доказано, что распространенность артериальной гипертензии  еще более возрастает, если данная работа требует быстрого темпа и идет с переработками, ночными сменами (эти факторы и сами по себе имеют прогипертоническую направленность).  Так  Г.М. ЗИНЕНКО с соавт. [23] установили у специалистов геологической отрасли, работающих экспедиционно-вахтовым методом, сравнительно более высокий риск смерти от артериальной гипертонии, в то время как распространенность артериальной гипертензии у них не была повышена.
 
Сходные данные получены и  А.Д. ТРУБЕЦКОВЫМ при исследовании показателей здоровья у работников, работающих вахтовым методом в условиях Западной Сибири [24, 25].
 
Прогипертензивное действие шума находится в прямой зависимости от интенсивности, частоты и продолжительности воздействия  шума [26-30]. Прогипертензивным действием обладает прежде всего производственный, шум, в том числе связанный с движением транспорта. Изменения системы кровообращения при воздействии интенсивного производственного шума характеризуются развитием нейроциркуляторного синдрома, протекающего с гипертензивными реакциями и тенденцией к переходу в артериальную гипертензию которая, как правило, характеризуется доброкачественным течением с медленным прогрессированием [26, 27, 30].
 
Одно время выделялась такая нозологическая форма как «шумовая болезнь», в которую наряду со снижением слуха, поражением центральной нервной системы и некоторыми другими синдромами входили и изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, в том числе синдром артериальной гипертензии [27, 28].
 
Вибрация – также является известным прогипертензивным фактором. Еще основатель кафедры профессиональных болезней и клинической фармакологии Самарского государственного медицинского университета, профессор В.А. ДАНИЛИН (1979) указывал на повышенный риск развития артериальной гипертензии и атеросклероза у работников виброопасных профессий. При этом наибольшее значение как прогипертензивному фактору он придавал высокочастотной вибрации.
 
Доказано повышение уровня артериального давления при вибрационной болезни от воздействия локальной и общей вибрации [31, 32, 33], а также наклонность к повышению артериального давления у лиц виброопасных профессий [34]. Н.Н. ВАСИЦКАЯ [34] отмечает, что у работающих в контакте с шумом и вибрацией меняется состояние внутрисердечной и центральной гемодинамики, а именно  формируется гиперкинетический вариант центральной гемодинамики. Достоверно увеличиваются конечный диастолический объем, конечный диастолический размер полости левого желудочка, что является причиной значительного увеличения ударного объема и фракции выброса.
 
Н.П. КАРХАНИНЫМ [35] доказано, что у больных вибрационной болезнью от воздействия локальной вибрации наблюдаются изменения центральной гемодинамики и сократительной способности миокарда, в частности, отмечается достоверное увеличение конечного диастолического размера, конечного диастолического объема, что обусловливает значительное увеличение ударного объема сердца, значимо повышаются минутный объем сердца и среднее гемодинамическое давление. Автором доказано, что ремоделирование сердца у больных вибрационной болезнью от воздействия локальной вибрации предшествует развитию клинических проявлений артериальной гипертензии и должно рассматриваться как компенсаторно-приспособительная реакция организма человека в условиях стрессового воздействия локальной вибрации, шума, статических и динамических нагрузок и вынужденного положения тела.
 
Воздействие неблагоприятного производственного микроклимата также является фактором способствующим развитию артериальной гипертензии. В условиях нагревающего микроклимата (а также высокой влажности) оказывает прогипертензивный эффект, особенно в отношении систолического давления. К числу  таких производств с нагревающим микроклиматом относятся: горячие цеха цветной и черной ме­таллургии, машиностроительной, химической и текстильной про­мышленности, стекольных и сахарных заводов, добыча угля и ру­ды в глубоких шахтах. Температура воздуха в горячих цехах может достигать 33-40 °С, а в ряде случаев, в особенности в летнее время, и более высоких уровней. Доказано также прогипертензивное действие низких  температур окружающей производственной среды.
 
Повышение атмосферного давления, судя по работающим в кессонах и водолазам [36], может вести к повышению артериального давления в остром наблюдении и при хроническом воздействии. Клинические синдромы сердечно-сосудистых расстройств при длительном воздействии электромагнитных полей сверхвысоких частот  также развиваются на фоне изменений нервной системы, особенно ее высших вегетативных отделов. При этом у одних больных могут длительно наблюдаться только легкие астенические явления с синусовой брадикардией и артериальной гипотензией без признаков общих и регионарных расстройств гемодинамики. У других развивается вегетативно-сосудистая дисфункция гипертонического типа, нередко сопровождающаяся кризовыми состояниями, протекающими по типу диэнцефальных с ангиоспастическими реакциями, которые в ряде случаев приводят к нарушению коронарного и мозгового кровообращения [1,2,4].
 
Радиационному облучению в основном свойственна гипотензивная направленность, в частности, если судить по клинике лучевой болезни различных стадий. Симптоматическая артериальная гипертония развивается у лиц с радиационным нефритом, который может возникнуть и при неблагоприятных условиях работы с ионизирующим излучением. Течение острое и хроническое, более легкое и весьма тяжелое, напоминающее течение экстракапиллярного нефрита. Возникшая до ионизирующего облучения артериальная гипертензия  при лучевой болезни ухудшает свое течение.
 
Физическая нагрузка является фактором, предрасполагающим к  развитию синдрома Da Costa, также называемого синдромом усилия или напряжения, синдромом «солдатского сердца» Первое клиническое описание данного синдрома принадлежит ДА КОСТА (1842), который  наблюдал нарушения дыхания и связанные с ними различные неприятные ощущения в области сердца, назвав их «солдатское сердце», «раздраженное сердце». Подчеркивалась связь патологических симптомов с физической нагрузкой, отсюда еще один термин — «синдром усилия». В 1918 г. LEWIS предложил другое название — «нейроциркуляторная дистония», которым до сих пор широко пользуются терапевты.
 
Также возможно артериальных гипертензий, связанных с воздействием вредных производственных факторов химической природы [1, 2, 4]. Симптоматическую артериальную гипертонию вызывает ряд химических факторов, из которых наиболее четко в данном отношении действует свинец. Важнейшими производствами и процессами, где могут наблюдать­ся свинцовые интоксикации, являются:

– добыча свинцовых руд, выплавка свинца, производство свинцовых белил, глета, сурика, свинцового порош­ка, аккумуляторное производство, плавка бабита и заливка им подшип­ников, свинцовая пайка водородным пламенем, кабельное производство, полиграфическое производство;
– производство дроби, пуль и других изделий из свинца, применение свин­цовых матриц в авиационной промыщленности, малярные работы с применением свинцовых красок, гончарное производство, где может иметь место применение эмали и глазури, содержащих соединения свин­ца.
 
Свинец поражает почки, и потому данная артериальная гипертензия  является в том числе и нефрогенной. Последнее в связи с тем, что имеют место и другие параллельно существующие механизмы повышения давления, в том числе повышение тонуса резистивных сосудов (минуя ренальный механизм).
 
Также обладает прогипертензивным действием кадмий,  который содержится в мазуте и дизельном топливе (освобождается при его сжигании),  используемый  в качестве присадки к сплавам, при нанесении гальванических покрытий (кадмирование неблагородных металлов), для получения кадмиевых пигментов, нужных при производстве лаков, эмалей и керамики, в качестве стабилизаторов для пластмасс (например, поливинилхлорида), в электрических батареях и т.д. 
 
Продолжительное воздействие на организм работающих сероуглерода может вызывать артериальную гипертонию через такие механизмы как : нефропатия или атеросклероз. При хронической интоксикации метиловым эфиром метакриловой кислоты (метилметакрилатом)  в основе сердечно-сосудистых нарушений, характеризующихся нейроциркуляторной дистонией с гипертензивными реакциями и дистрофией миокарда, лежит активация симпатического отдела вегетативной нервной системы.
 
Прогипертензивным действием обладает также окись углерода, которая может образоваться везде, где создаются усло­вия для неполного сгорания углеродсодержащих веществ. Отравления окисью углерода возможны в котельных, газогенераторных, доменных, мартеновских и литейных цехах; при испытании моторов. Значительное выделение оки­си углерода возможно и при артиллерийской, минометной и пулеметной стрельбе.
 
Повышенное содержа­ние окиси углерода может наблюдаться в воздухе некоторых цехов керамической, кир­пичной, цементной, строительной промышленности, в машинных отделениях тепловозов, в кабинах самоле­тов: в химической промышленности при синтезе ряда веществ (ацетон, фосген, метиловый спирт), исходным материалом для которых служит окись углерода.
 
Тяжесть острой интоксика­ции в основном параллельна содержанию карбоксигемоглобина в крови. С первых же часов острой интоксикации возникают выраженные из­менения в системе кровообращения и дыхания. В начале функцио­нальные нарушения — тахикардия, лабильность пульса, экстрасистолия, может наблюдаться и коронарная недостаточность. При отравлениях средней и тяжелой степени — токсическое поражение миокарда (в результате как гипоксии, так и непосредственного действия окиси углерода на сердечную мышцу) с явлениями сер­дечно-сосудистой недостаточности.
 
Сероводород также обладает прогипертензивным действием. Сероводород образуется и выделяется при гниении органи­ческих веществ, разложении горных пород и минералов, содержа­щих сульфидные соединения (колчеданы и др.); в шахтах и вы­работках при взрывных работах, как побочный продукт на газо­вых и коксовых заводах, когда уголь богат серой, в сланцепере­гонной промышленности. В производственных условиях выделения сероводорода возможны при добыче и переработке многосернистых нефтей; при гниении органических веществ, содержащих серу; в химических лабораториях; при приготовлении сернистых красителей; на кожевенных заводах; в произ­водстве вискозного волокна (искусственного шелка), спичек. При тяжелом отравлении — рвота, цианоз, нарушение сер­дечно-сосудистой деятельности и дыхания. В дальнейшем может наступить коматозное состояние со смертельным исходом.
 
Сероуглерод применяется в основном в производстве вискозных волокон в химической промышленности в качестве растворителя фосфора, жиров, резины; при изготов­лении оптического стекла и водоупорных клеев, в сельском хо­зяйстве - в качестве инсектицида. При интоксикации сероуглеродом, расстройства системы кровообращения характеризуются большой неустойчивостью показателей артериального давления с наклонностью к гипо- или чаще гипертензивным реакциям, повышением тонуса аорты и периферических артерий. Изменения сердца носят преимущественно диффузно-дистрофический характер с небольшим снижением его сократительной функции. Расстройства сердечно-сосудистой системы при этой интоксикации, как правило, являются стойкими. Нередко имеют склонность к прогрессированию и развитию артериальной гипертензии.
 
Возможно развитие так называемого «анемического сердца» при интоксикации бензолом, который  находит широкое применение в раз­личных отраслях промышленности: в резиновой, химической, фармацевтической, поли­графической, в качестве исходного сырья для изготовления красок, взрывчатых, лекарственных веществ. При наличии выраженной анемии при интоксикации бензолом  могут появляться признаки сердечной недостаточности, характеризующейся увеличением минутного объема крови (анемическое сердце), а в случаях предсуществующей сердечной недостаточности последняя на фоне развития анемии может усугубляться, становиться рефрактерной к лечению.
 
При так называемой «литейной лихорадке», развивающейся  при воздействии  паров таких металлов как цинк, медь, никель, теллур, сурьма, и протекающей по типу неспецифического аллергического синдрома, возможны токсико-аллергические поражения миокарда, подъем артериального давления.
 
При воздействии кобальта и его соединений возможно развитие кобальтовых кардиомиопатий, клиническая картина которых характеризуется острой или подостро развивающейся недостаточностью кровообращения. Больные жалуются на одышку,  слабость, тошноту, боли в животе. Объективно отмечается  кардимегалия, гепатомегалия, тахикардия, выпот в полость перикарда, часто наблюдается ритм галопа, выбухание шейных вен и периферические отеки.
 
Хроническое легочное сердце. Особое место в клинике профессиональных заболеваний занимают нарушения сердечно-сосудистой  системы,  возникающие в связи с поражением бронхолегочного аппарата и сопровождающиеся развитием хронического легочно-сердечного синдрома или хронического легочного сердца. Вентиляционные нарушения при профессиональных заболеваниях легких (пневмокониозах, хроническом пылевом бронхите, хроническом токсическом бронхите, хронической обструктивной болезни легких профессионального генеза, профессиональной бронхиальной астме и др.) ведут к нарушению легочного газообмена, в результате чего развивается альвеолярная гипоксия,  которая рефлекторно по механизму Эйлера – Лильестранда вызывает вазоконстрикцию легочных артерий, а затем и  функциональную гипертензию  в системе легочной артерии [37, 38].
 
Прогрессирующая гипертензия малого круга кровообращения приводит к  компенсаторной гипертрофии правого желудочка, а по мере прогрессирования процесса в легких  и развитию его миогенной дилатации, нарушению сократительной способности миокарда правого желудочка, развитию симтомокомплекса хронического легочного сердца [39]. Причинами снижения сократительной способности миокарда правого желудочка, наряду с гипертензией малого круга кровообращения, могут служить  гипоксия  и токсическое воздействие двуокиси кремния. Снижение контрактильной способности левого желудочка определяется как гипоксией и токсическим воздействием двуокиси кремния (в этом отношении оба желудочка находятся в одинаковых условиях), так и ухудшением условий функционирования левого желудочка вследствие дилатации правого желудочка [39].
 
Поражения периферических сосудов при воздействии профессиональных факторов. В развитии ангионеврозов конечностей непосредственное влияние могут оказывать вибрация, сотрясение и систематическое переохлаждение. Ангионеврозы конечностей  могут развиваться при работе в условиях систематического переохлаждения, воздействия охлаждающего микроклимата, который представляет собой  сочетание параметров, при котором имеет место превышение суммарной теплоотдачи в окружающую среду над величиной теплопродукции организма, приводящее к образованию общего и/или локального дефицита тепла в теле человека (> 2 Вт). 
 
В качестве примера можно привести строителей, работающих при температуре от  0 до – 12 градусов Цельсия и скорости движения воздуха 1-5 м /c, или трактористов, когда в кабинах трактора, не имеющих обогревательных устройств, температура  воздуха около 8 градусов Цельсия, а температура пола и потолка кабины около 11 градусов Цельсия. В условиях охлаждающего микроклимата находится большое количество людей, занятых наружными работами или работами на открытом воздухе в холодный период времени (зимой, ранней весной, поздней осенью). Это нефтяники, газовики, строители зданий, мостов, железных дорог, туннелей, лесозаготовители, сельскохозяйственные рабочие,  работники горнорудных и угольных карьеров. Во-вторых, в похожих условиях оказываются в холодное время года  и рабочие в неотапливаемых помещениях элеваторов, складов, некоторых цехах судостроительных заводов [1, 2].
 
Особо неблагоприятными условиями характеризуются работы, выполняемые на хладокомбинатах. Рабочим при выполнении своих профессиональных обязанностей, приходится находиться  в различных холодильных камерах  (при укладке пищевых продуктов, их сортировке, выдаче), имеющих температуру от +3 до – 30 градусов Цельсия на протяжении 60-75% рабочей смены. Особенность микроклимата в холодильных камерах является то, что низкие температуры воздуха сочетаются с его высокой относительной влажностью (80-95%) при малой подвижности. Воздействию охлаждающего микроклимата, общему переохлаждению организма, воздействию низких температур в производственных условиях  могут подвергаться также  сплавщики леса и рыбаки.
 
В патогенезе развития холодового нейроваскулита основное значение придают нарушению периферического крово­обращения в результате рефлекторного спазма капилляров и артериол, а также и нарушению питания тканей вследствие пораже­ния нервно-трофического аппарата. Холодовые нейроваскулиты в одинаковой мере возникают как в верхних, так и нижних конечностях. Однако особенности сосу­дистого русла нижних конечностей, в частности, слабое развитие коллатерального кровообращения, в большей степени способ­ствует возникновению спазмов магистральных сосудов ног, что приводит к образованию пристеночных тромбов именно в сосудах нижних конечностей.
 
При длительном хроническом воздействии холода и влаги ангионевроз может медленно прогрессировать, в отдельных слу­чаях может сопровождаться выраженными ишемическими рас­стройствами, протекающими по типу облитерирующего эндартериита. Вследствие развития частичной непроходимости перифери­ческих сосудов у больных с облитерирующим эндартериитом на­блюдаются признаки перемежающейся хромоты, слабость в ко­нечностях, выраженные боли в мышцах голеней при ходьбе, акроцианоз стоп, отсутствие пульсации сосудов на стопах, трофиче­ские нарушения в виде сухости кожи, шелушения; в далеко за­шедших случаях возникают язвы на стопах и голенях.
 
Возможно развитие так называемой «траншейной стопы» («стопы шахтера») – отморожения стоп возникающих под влиянием умеренного, но непрерывного и длительного действия влажного холода[2]. «Траншейная стопа» в мирное время встречается редко, в основном она характерна для позиционной войны (а также работы в обводненных траншеях), когда в результате длительного пребывания солдат  (рабочих) в траншеях в условиях пониженной температуры окружающей среды, сырая обувь, увеличивая теплопроводность кожных покровов, способствует выравниванию внешних и тканевых температур, и следовательно развитию местной гипотермии. Заболевание начинается с расстройств осязательной, термической и болевой чувствительности, которые проявляются сначала на внутренней и подошвенной поверхности больших пальцев стоп, а затем распространяются на всю стопу. Присоединяются отеки, не исчезающие после согревания. После многократных повторных охлаждений и согреваний вследствие нейроциркуляторных нарушений может развиться влажная гангрена. Для «траншейной стопы» характерны локализация и тяжесть поражения. Это исключительно отморожение четвертой степени стоп, их полное или почти полное омертвение. Скрытый период выражен неотчетливо и продолжается обычно 4-5 дней. Значительная тяжесть повреждения определяется утратой чувствительности в участках отморожения, в результате чего пострадавшие не в состоянии адекватно оценить тяжесть поражения стоп.
 
Сосудистые нарушения при вибрационной болезни по всей видимости, связаны с прямым повреждающим действием вибрации на эндотелий сосудов и с развитием сложных регуляторных расстройств с одновременным или последовательным формированием нейрогормональных и рефлекторных нарушений, приводящих к изменению микроциркуляции и транскапиллярного обмена с прогрессированием тканевой гипоксии. В результате нарушения микроциркуляции и тканевого метаболизма в дальнейшем развиваются изменения дистрофического характера. При осмотре больного обращают внимание на цвет кожных покровов кистей, движения в пальцах, кистях и вообще конечностях. Проводят холодовую пробу (кисти рук погружают в воду (температура воды 8-10 ° С) на 5 мин, при появлении побеления пальцев рук холодовая проба считается положительной). При проведении  оценки состояния тонуса капилляров при вибрационной болезни методом капилляроскопии следует обращать внимание на окраску фона (бледный, розовый, красный, цианотичный, мутный), число видимых капилляров, ширину их просвета, форму, длину и ширину капиллярных петель, характер тока крови, ранимость капиллярной стенки (наиболее характерны для вибрационной болезни спастическое и  спастико-атоническое со­стояние капилляров).
 
При вибрационной болезни применение дистанционной термографии позволяет верифицировать наличие ангиоспастического и ангиодистонического синдромов.  При вибрационной болезни возможно значительное снижение свечения дистальных отделов конечности, вплоть до полной «термоампутации» одного или нескольких пальцев [33,40].
 
Ультразвуковые методы диагностики и лечения различных заболеваний широко применяются в медицине. Ультразвуковые терапевтические приборы используются для лечения заболева­ний нервной системы, опорно-двигательного аппарата, а также в хирургии, гинекологии, дерматологии и других отраслях меди­цины. Ультразвуковая диагностика используется в кардиологии, гастроэнтерологии, урологии и пр.
 
Физической основой ультра­звука являются колебания от 18 до 1000 кГц, неслышимые че­ловеческим ухом. Действие на организм ультразвука зависит от его интенсивности (уровня звукового давления): ультразвук мощ­ностью от 1,5 до 3 Вт/см2 вызывает функциональные изменения со стороны нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой систем, а мощностью 3-10 Вт/см2 – необратимые морфофункциональные [41].
 
Наиболее типичным для патологического действия ультразву­ка является развитие периферических вегетативно-сосудистых расстройств, чувствительных нарушений – синдромов ангиодистонического и вегетативно-сенсорной полиневропатии. Через несколько лет от начала работы (3~5) появляются жалобы на онемение пальцев рук, парастезии в них, повышенную чувстви­тельность рук к холоду. При осмотре обращает на себя внимание мраморность, цианоз, иногда бледность кистей, они холодные и влажные на ощупь. При капилляроскопии обнаруживается спас­тическое или спастико-атоническое состояние капилляров; ме­тодом электротермометрии выявляется снижение температуры кожи кистей. При реографии – снижение показателя пульсового кровенаполнения, незначительный гипертонус артериальных со­судов. При продолжении работы развиваются более выраженные изменения.
 
Хроническая венозная недостаточность нижних конечностей — одно из самых распространенных заболеваний человека, пора­жающее до четверти населения развитых стран и в 20-25 % слу­чаев приводящее к необратимым изменениям и инвалидности. Принято считать, что варикозное расшире­ние вен нижних конечностей — полиэтиологическое заболевание. Среди профессиональных факторов, влия­ющих на его развитие, имеют значение физическое перенапря­жение, длительная статическая нагрузка у лиц, выполняющих работу стоя,  например,  хирурги. В патогенезе варикозного расширения вен главная роль принад­лежит нарушению так называемой мышечно-венозной помпе. При хронических нарушениях венозного оттока в конечнос­тях развиваются значительные нарушения венозной гемодинамики и периферического кровообращения, приводящие к глубоким на­рушениям обмена веществ в тканях и в итоге – к стойким воспа­лительным и трофическим изменениям в них, тромбофлебиту и его последствиям [1].
 
В действовавший до 2012 года Список профессиональных заболеваний, утвержденный приказом № 90 МЗ и МП РФ от  14 марта 1996 г. «О порядке проведения предварительных и периодических медицинских осмотров и медицинских регламентах допуска к профессии» данное заболевание входило в формулировке «Выраженное варикозное расширение вен на ногах, осложненное воспалительными (тромбофлебит) или трофическими расстройствами», возникаюшее при длительном пребывании в вынужденной рабочей позе стоя, характерно для работ, связанных с длительным статическим напряжением, стоянием, систематической переноской грузов [42].
 
В действующий ныне Перечень профессиональных заболеваний утвержденный приказом № 417н МЗ и СР РФ от 27.04.2012 «Об утверждении перечня профессиональных заболеваний» [3] данное заболевание не входит, но наш научный опыт, клинические наблюдения, данные литературы свидетельствуют о причинно-следственной связи данного заболевания с длительным пребыванием в вынужденной рабочей позе стоя, с длительным статическим напряжением, стоянием и мы надеемся на внесение соответсвующих поправок и дополнений в приказ №417н МЗ и СР РФ (пересмотр приказа), что позволит как и прежде трактовать выраженное варикозное расширение вен на ногах как профессиональное заболевание.
 
Частые и продолжительные воздействия высоких концентраций винилхлорида могут привести к формированию уже на протяжении первых лет и даже месяцев склеродермоподобного синдрома, получившего название «винилхлоридная болезнь» [43,44]. Как и для системной склеродермии для нее характерно развитие синдрома Рейно, протекающего с акроспастическими реакциями и акроостеолизом концевых фаланг пальцев рук.
 
Таким образом, роль нарушений сердечно-сосудистой системы при различных профессиональных заболеваниях весьма неоднозначна: в одних случаях они лишь сопутствуют основному симптомокомплексу, связанному с профессиональным воздействием, в других – эти нарушения на определенном этапе становятся ведущими, определяющими клиническое течение, исход и прогноз заболевания [2, 4, 45]. Находясь в тесной связи с нарушениями той или другой системы, они могут играть важную роль среди других клинических проявлений профессионального заболевания и являться одной из причин снижения трудоспособности больных.  Обязательным условием выявления роли профессионально-производственных факторов в возникновении и развитии сердечно-сосудистых заболеваний является тщательное изучение гигиенических условий труда, изучение профессионального маршрута пациента, стажа работы в условиях воздействия тех или иных вредных производственных факторов, наличие превышения ПДУ и ПДК вредных производственных факторов, особенностей клинического течения заболевания, связь клинических проявлений с началом или прекращением работы во вредных условиях труда.



 
       


   
   
     
         БИБЛИОГРАФИЯ:


 
  1. Косарев В.В., Бабанов С.А. Профессиональные болезни. – М. – «Гэотар-Медиа». – 2010. – 368 с.
  2. Мухин Н.А., Косарев В.В., Бабанов С.А., Фомин В.В. Профессиональные болезни. – М. – «Гэотар-медиа». – 2013. – 496 с.
  3. Приказ № 417н МЗ и СР  РФ от 27.04.2012 г. «Об утверждении перечня профессиональных заболеваний».
  4. Цфасман А.З. Профессиональная кардиология. – М. – «Репроцентр». – 2007. – 208 с.
  5. Ланг Г.Ф. Гипертоническая болезнь. – Л.: 1950. – 496 с.
  6. Качковский М.А. Кардиология. Справочник. – Ростов-на-Дону. – «Феникс». –2012. – 476 с.
  7. Беляев О.В., Кузнецова З.М. Комплексный анализ факторов риска артериальной гипертонии у лиц, занятых управленческим трудом // Кардиология. – 2006. – № 4. – С. 20–23.
  8. Karasek R.A. Job decision latitude, and mental strain: Implications for jobs redesign. Admin Sci Q 1979; 24: 285–307.
  9. Karasek R.A., Theorell T. Healthy work Basic Books // – New York. – 1990. – p. 54.
  10. Stork J., Schrader J., Mann H.,Noring R. EinfluBS der beruflichen Tatigkeit auf den Blutdruckverlaufuber 24 Stunden Nieren– und Hochdruckkrankheiten. 1992; 10: 466–468.
  11. Cotington EM, Matthws KA, Talbot D et al. Occupational stress, suppressed anger, and hypertension Psychosom Med 1986;48: 249–260.
  12. Dressler WW: Education, lifestyle and arterial blood pressure Psychosom Med 1990; 24: 515–523.
  13. Schnall PL, Landsbergis P.A., Backer D. Job strain and cardiovascular disease Ann Rev Public Health 1994; 15: 381–411.
  14. Julius M., Harburg E., Cottington E.M., Johnson E.H. Anger– coping types, blood pressure, and all– cause mortality: a follow–up in Tecumseh, Michigan (1971 – 1983) Am J Epidemiologie 1986; 124: 220–233.
  15. Вайсман А.И. Гигиена труда водителей автомобилей. – М.: 1988. – 190 с.
  16. Цфасман А.З., Старых И.Ф., Журавлева Г.Н. и др. Профессиональные аспекты гипертонической болезни. – М.: 1983. – 96 с.; 1987. – 94 с.
  17. Инарокова А.М. Профилактика артериальной гипертонии среди работников автодорожных предприятий // Автореф. канд дисс. – Нальчик: 1988. – 23 с.
  18. Манулова ИД., Суворов И.М., Петру Ю.А. Распространенность и клиническое течение гипертонической болезни у водителей трамваев // В кн.: Медикобиологические проблемы трудовой деятельности водителей автотранспорта (тезисы докладов). – М.: 1979. – С. 158–160.
  19. Эльгаров А.А., Арамисова P.M. Гипертоническая болезнь у водителей автотранспорта. – Нальчик: 2001. – 122 с.
  20. Руководство по авиационной медицине / [Н. А. Разсолов, Т. А. Крапивницкая, Б. Г. Потиевский и др.]; Под ред. Н. А. Разсолова; М. – «Воздушный транспорт». – 1999. – 438 с.
  21. Крапивницкая ТА. Совершенствование врачебно-летной экспертизы при сердечно-сосудистой патологии (клинико-психологическое исследование) // Автореферат дисс. докт. – М.: 2006. – 48 с.
  22. Наговицын А.В. Клинико-функциональная диагностика, восстановительное лечение и экспертная оценка некоронарогенных нарушений сердечного ритма у летного состава государственной авиации РФ.// Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. – М. –2012. – 24 с.
  23. Зиненко Г.М., Петриченко С.И., Мирошников М.П. и др. Кардиологическая патология у специалистов геологической отрасли // Клин. мед. – 2004. – № 5. – С. 27.
  24. Трубецков А.Д. Изменения состояния центральной и периферической гемодинамики у рабочих экспедиционно-вахтовых бригад Западной Сибири и их профилактики. Автореф. канд.мед.наук. – Саратов – 1991.
  25.  Трубецков А.Д.    Особенности формирования и течения терапевтической патологии при различных формах вахтового и сменного труда : автореферат дис. ... д-ра мед. – Саратов, 1999. – 42 с.
  26. Хаймович M.Л. Воздействие производственного импульсного шума на организм работающих // Автореф. дисс. докт. – Л.: 1980. – 29 с.
  27. Шаталов Н.Н. Состояние сердечно-сосудистой системы при воздействии интенсивного производственного шума // Автореф. дисс. докт. – М.: 1971. – 31 с.
  28. Шаталов Н.Н. Сердечно-сосудистая система и воздействие интенсивного производственного шума //В кн.: Сердечно-сосудистая система при действии профессиональных факторов. – М.: 1976. – С. 153–166.
  29. Косарев В.В. Еремина Н.В. Профессиональные нарушения слуха.– Самара, 1998. – 47 с.
  30. Косарев В.В., Бабанов С.А. Профессиональная нейросенсорная тугоухость//Русский медицинский журнал. – 2013. – № 31.
  31. Кузьмина О.Ю. Клинико-эпидемиологические особенности метаболического синдрома у больных профессиональными заболеваниями. Автореф. канд. мед. наук. – Самара. – 2009. – 24 с.
  32. Воробьева Е.В. Клинико-функциональные особенности и оптимизация диагностических мероприятий при вибрационной болезни от воздействия локальной и общей вибрации. Автореф. канд. мед. наук. – Самара. – 2011. – 24 с.
  33. Дробышев В.А. Артериальная гипертония у работающих в условиях локальных производственных вибраций. (Распространенность, патофизиологические особенности, возможности немедикаментозной коррекции): Автореф. дисс. … докт. мед. наук. Новосибирск, 2002.
  34. Васицкая Н.Н. Изменения центральной и периферической гемодинамики у рабочих машиностроительного производства под влиянием неблагоприятных факторов производственной среды: Автореф. дис. канд. мед. наук, – Самара, 1996.
  35. Карханин Н.П. Изменения сердечно-сосудистой системы при воздействии производственных факторов малой интенсивности: Автореф. дис. докт. мед. наук, – Самара, 1999.  
  36. Мирошников Е.Г., Федотов П.И. Некоторые показатели функции сердечно-сосудистой системы и гемодинамики у водолазов // В кн.: VII Международный симпозиум по морской медицине. – Одесса: 1976. – С. 214.
  37. Бабанов С.А. Состояние кардиореспираторной системы при пылевых заболеваниях легких//Автореф.дисс. канд. мед.наук. – Самара. – 1999. – 24 с.
  38. Бабанов С.А., Аверина О.М., Татаровская Н.А. Особенности кардиогемодинамики при профессиональном бронхите // Известия Самарского научного центра Российской академии наук. – 2012. – Т. 14. – №5-3. – с. 650-654.
  39. Косарев В.В., Бабанов С.А. Профессиональные заболевания органов дыхания. – М. – «Инфра-М». – 2013. – 112 с.
  40. Потеряева Е.Л. Роль нарушений сосудисто-тромбоцитарного гемостаза в патогенезе вибрационных микроангиопатий. Бюллетень СО РАМН. 2004; 4 (114): 52–53.
  41. Суворова Н.Б. Гигиеническое изучение условий труда и здоровье врачей ультразвуковой диагностики// Автореф. дисс… канд. мед. наук. – Казань. –2007. – 20 с.
  42. Приказ  № 90 МЗ и МП от 14.03.1996 г. «О порядке проведения предварительных и периодических медицинских осмотров работников и медицинских регламентах допуска к профессии».
  43. Лахман О.Л., Колесов В.Г., Андреева О.К. [и др].  Проблемы профессиональной нейроинтоксикации в современных условиях. // Бюллетень ВСНЦ СО РАМН. – 2004. – № 4. – С. 68 – 71.
  44. Лемешевская Е.П. Савченков М.Ф.,  Бенеманский В.В. Отдаленные последствия комбинированного воздействия винилхлорида и дихлорэтана (экспериментальное исследование). // Медицина труда и промышленная экология. – 2001. –  № 3. – С .9 – 12.
  45. Косарев В.В., Лотков В.С., Бабанов С.А. Эпидемиологические исследования в медицине труда// Медицина труда и промышленная экология. – 2006. – № 8. – С. 1 – 4.




ЛИТЕРАТУРНЫЙ ИСТОЧНИК: